Descubren el neurotransmisor que envía señales de comezón al cerebro.

(Fuente: Wikimedia, Orrling and Tomer S)

Los investigadores del Instituto Nacional de Investigación Dental y Craneofacial, en Bethesda, Maryland, han identificado un neurotransmisor especial, que es responsable de pasar sensaciones de comezón desde la piel al cerebro, y han encontrado un nuevo subconjunto de neuronas en la médula espinal que transmiten estas señales, según un estudio publicado esta semana (24 de mayo) en Science.

Los resultados sugieren que la comezón tiene una vía neural distinta de la que media la sensación de dolor.

La sensación de comezón comienza cuando las células sensoriales llamadas TRPV1 son activadas, pero estas células también responden al calor y al dolor, así que los investigadores no estaban seguros si la sensación de picor podría ser una forma leve de dolor.

Analizando las proteínas expresadas por las células TPRV1 en ratones, descubrieron que una proteína llamada Polipéptido Natriurético B (NPPB) se expresa sólo en un subconjunto de las células. Mientras que ratones NPPB knock-out no respondieron a los compuestos que inducen prurito, lo que sugiere que la proteína es necesaria para producir la sensación de picazón.

El equipo encontró también receptores de NPPB sobre las neuronas de la médula espinal que liberan una molécula llamada Péptido Liberador de Gastrina (GRP), un neurotransmisor que se sospecha retransmite las señales de comezón desde las fibras nerviosas de la piel hasta las neuronas de la médula espinal. Este péptido (GRP) no se ha encontrado fuera de la médula espinal. Los investigadores proponen que el GRP se libera después de la liberación de NPPB por las neuronas TRPV1, que son las primeras neuronas en transmitir las señales de comezón.

A pesar de este descubrimiento, es difícil que sea un nuevo paso hacia terapias para pacientes que sufren de picazón crónica, ya que las vías nerviosas no funcionan de la misma manera en los seres humanos.

Referencia: 
Referencia: Mishra SK, Hoon MA. The Cells and Circuitry for Itch Responses in Mice. Science. 2013; 340(6135), 968-971.

The Blood-Brain Barrier.

(Fuente: medstockanimation.com)

Neurocirugías.

Sopa de letras.

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Sinapsis en el SNC y Neurotransmisores

Mapeo no invasivo localiza los centros del lenguaje antes de una cirugía.

(Fuente: Tumblr.com)

Un estudio publicado en la edición de abril de la revista oficial del Congreso de Neurocirujanos (revista publicada por Lippincott Williams & Wilkins) ha publicado una nueva técnica de imagen por resonancia magnética funcional (IRMf), la cual trata de una herramienta no invasiva que puede ayudar a los neurocirujanos a localizar de manera precisa las zonas críticas del cerebro antes de una cirugía.

La IRMf puede localizar con fiabilidad las áreas importantes del lenguaje en el cerebro que son el área de Broca y el área de Wernicke en personas sanas, así como pacientes que requieren cirugía, según la nueva investigación del Dr. M. Genetti y colegas del Hospital Universitario de Ginebra, Suiza.

Función de la fMRI en el Mapeo Cerebral.

La IRMf puede mostrar la actividad cerebral en respuesta a estímulos auditivos (a comparación de la  Resonancia Magnética convencional que sólo muestra la anatomía del cerebro). Este mapeo cerebral proporciona información precisa sobre las áreas importantes del cerebro que regulan el habla así como su ubicación y función en pacientes previos a una cirugía de aneurisma intracraneal o tumor.

El enfoque estándar del mapeo cerebral es la estimulación electrocortical directa (ECS) la cual “graba” la actividad del cerebro por medio de electrodos colocados en la superficie del cerebro. Sin embargo, esta técnica requiere varias horas de pruebas y puede no ser aplicable en todos los pacientes. Estudios previos han comparado las técnicas de IRMf con ECS, pero principalmente para la determinación del lado de la función del lenguaje (lateralización) en lugar de la ubicación precisa (localización).

La IRMf fue desarrollada y evaluada en 28 voluntarios sanos y en 35 pacientes sometidos a cirugía de aneurismas, tumores cerebrales o epilepsia. La prueba requirió  de ocho minutos en los cuales cada paciente escuchaba una serie frases con y sin sentido.

Se obtuvieron imágenes de la IRMf para localizar las áreas del cerebro activadas por el estímulo auditivo, las áreas activadas se iluminaban, lo que reflejó el aumento de oxigenación en esas áreas. Un subgrupo de pacientes también se sometió a ECS, y los resultados se compararon con la IRMf.

Con base en los resultados a los estímulos auditivos, la IRMf mostró activación de las áreas del lenguaje anterior y posterior del cerebro en aproximadamente el 90% de los pacientes sujetos a neurocirugía, así como en los voluntarios sanos. La activación de la IRMf fue más débil y las áreas activadas fueron más dispersas en el grupo de pacientes sujetos a neurocirugía en contraste con los voluntarios sanos. Estas diferencias pueden reflejar adaptaciones cerebrales a los tumores, aneurismas o epilepsia.

Cinco de los pacientes con epilepsia también se sometieron a ECS usando electrodos cerebrales, cuyos resultados son concordantes con los hallazgos de resonancia magnética funcional. Dos pacientes tuvieron problemas temporales con la función del lenguaje después de la cirugía. En ambos casos, los déficits estaban relacionados con la cirugía o complicaciones (sangrado) en el área del lenguaje localizados por IRMf.

El mapeo cerebral es importante para la planificación de los procedimientos en neurocirugías complejas. Este mapeo le proporciona una “guía” al neurocirujano para navegar de forma segura en la zona afectada a tratar, evitando al mismo tiempo los daños a otras áreas importantes en el cerebro. Esta técnica ofrece una valiosa alternativa al mapeo cerebral comparado con el tiempo que lleva realizar una técnica de ECS, aunque se espera que este sea un eslabón para futuras técnicas más precisas que le confieran al neurocirujano un “mapa” más detallado de la zona a tratar.

Referencia.

Genetti M, Grouiller F, et al. Noninvasive Language Mapping in Patients With Epilepsy or Brain Tumors. Neurosurgery. 2013; 72(4): 555–65.

¿Qué hace a las células nerviosas tan poderosas?

(Fuente: Illustration by research Scott Brady, professor of anatomy and cell biology)

Los axones están hechos más fuertes por una modificación única del bloque de construcción molecular común en el esqueleto celular. El hallazgo que puede ayudar a guiar la búsqueda de tratamientos para las enfermedades neurodegenerativas, se encuentra en la edición de Abril de la Revista Neuron por investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago College of Medicine.

Los microtúbulos compuestos por largos polímeros de tubulina, son un componente del citoesqueleto en todas las células del cuerpo. En su función de “andamio” apoyan el transporte de moléculas dentro de la célula y facilitan su crecimiento.

Excepto por las neuronas, los microtúbulos están en constante dinámica. Sin embargo, las neuronas son las únicas células que crecen tanto tiempo y una vez creadas deben soportar toda la vida de una persona, tanto como 80 a 100 años. Los microtúbulos de las neuronas son capaces de soportar condiciones de laboratorio, condiciones que hacen que microtúbulos de otras células se rompan.

Brady había sido capaz de mostrar hace algún tiempo que la estabilidad de la neurona depende de una modificación en la tubulina, pero no se tenían las herramientas necesarias para continuar la investigación.

Yuyu Song, un estudiante graduado en el laboratorio de Brady y el primer autor del estudio, abordó la cuestión. Song, que ahora es un compañero post-doctoral en el Instituto Médico Howard Hughes en la Yale School of Medicine, utiliza una variedad de métodos para determinar la naturaleza de la modificación y su ubicación.

Ella encontró que la tubulina es modificada por la unión química de poliaminas, moléculas cargadas positivamente, en los lugares donde la tubulina podría descomponerse, causando que los microtúbulos se desintegran. Ella también fue capaz de demostrar que la enzima transglutaminasa era responsable de la adición de las poliaminas de protección.

El bloqueo de un sitio vulnerable sobre la tubulina explicaría la extraordinaria estabilidad de los microtúbulos neuronales.

Los autores también observaron que el aumento de estabilidad de los microtúbulos se correlaciona con una disminución de la plasticidad neuronal y ambos se producen en el proceso de envejecimiento y en algunas enfermedades neurodegenerativas.

Este es un paso importante para ayudar a identificar nuevos enfoques terapéuticos en la prevención de la neurodegeneración o incluso permitir la regeneración en el futuro.

Referencia.
Song Y, Brady ST. Transglutaminase and Polyamination of Tubulin: Posttranslational Modification for Stabilizing Axonal Microtubules. Neuron. 2013; 78(1).

“Red de Control de Tareas vs Red de Modo Automático” Partes del cerebro que luchan por el control.

(Fuente: ScienceDaily.com)

Mingzhou Ding, profesor de ingeniería biomédica y su asistente el Xiaotong Wen de la Universidad de Florida, así como colaboradores se encuentran trabajando en una nueva técnica que les permita examinar la manera en la cual partes del cerebro luchan por tomar el dominio del mismo cuando una persona trata de concentrarse a la hora de realizar una actividad, como leer o tocar un instrumento. El abordaje de estas fluctuaciones es importante porque podría ayudar de igual manera a comprender mejor muchos trastornos neurológicos como el autismo, la depresión y el deterioro cognitivo.

Ding, Wen y sus colegas han utilizado una técnica de imágenes cerebrales llamada imágenes por resonancia magnética funcional (IRMf) y métodos bioestadísticos para examinar las interacciones entre un conjunto de áreas que llaman la “red de control de tareas” y otra serie de zonas conocidas como la “red de modo automático”.

De acuerdo al artículo publicado en la revista de Neurociencias, la Red de Control de Tareas regula la atención al medio externo, así como el control de la concentración al realizar cualquier actividad como hacer ejercicio, escuchar a las señales emocionales durante una conversación, leer, hacer la tarea o tocar un instrumento. Por otro lado se cree que la red de modo automático regula la auto reflexión y la emoción, y con frecuencia se activa cuando una persona parece estar haciendo nada más.

"Sabíamos que la “red en modo automático” disminuye la actividad cuando se está realizando una tarea, pero no sabíamos cómo ni por qué", dijo Ding, profesor de ingeniería biomédica en J. Pruitt Crayton departamento de Ingeniería Biomédica. "También queríamos saber lo que está impulsando que disminuyen la actividad. Durante mucho tiempo, las preguntas que estamos haciendo no pudieron ser respondidas."

Los investigadores no habían podido distinguir las direcciones de las interacciones entre las regiones del cerebro pero Ding y sus colegas usaron una nueva técnica para mostrar cómo las diferentes regiones del cerebro interactúan entre sí.

En su estudio, utilizaron IRMf para examinar los cerebros de personas que realizaban una tarea que requería cierta concentración. De esta manera pudieron observar la actividad en las áreas del cerebro requeridas para realizar esta tarea y cuáles áreas no estaban activas al tiempo que esta persona realizaba dicha tarea. Luego aplicaron la técnica de causalidad de Granger para los datos que observaron en la IRMf (esta técnica permite a los científicos examinar cómo una variable afecta a otra variable, en este caso, cómo una región del cerebro influye en otra).

Este estudio demuestra que cuando la red de control de tarea suprime a la red en modo automático, la persona puede hacer la tarea de una mejor manera y más rápido. Así, cuanto mejor apagada esté la red en modo automático, mejor se llevará a cabo la tarea. Sin embargo, cuando la Red de Modo Automático no esté suficientemente apagada, enviará señales a la Red de Control de Tarea lo cual distrae a la persona, afectando su desempeño para realizar alguna actividad.

"El cerebro es un sube y baja constante de ida y vuelta", incluso cuando trata de concentrarse en una tarea, dijo Ding.

La técnica de causalidad de Granger podría ayudar a los investigadores a aprender más acerca de cómo trabajan los trastornos neurológicos. Los investigadores han encontrado que la red en modo automático se mantiene sin cambios en las personas con autismo ya que están realizando una tarea o interacción con el medio ambiente, lo que podría explicar los síntomas, tales como dificultad para leer las señales sociales o ser fácilmente abrumados por la estimulación sensorial. Los científicos han hecho hallazgos similares a la depresión y el deterioro cognitivo leve.

Referencia:

Ding M, Wen X, et al. Top-Down Regulation of Default Mode Activity in Spatial Visual Attention. JNEUROSCI. 2013; 33(15): 6444-53.

Cinco síntomas súbitos de accidente cerebrovascular: el reconocimiento de estos podría salvar una vida.

(Fuente: National Stroke Association)

La mala noticia.

Los accidentes cerebrovascular ya no son una enfermedad única de las personas mayores. Casi el 20% de los accidentes cerebrovasculares ocurren en personas menores de 55 años de edad, y en la última década, la edad media de incidencia de accidentes cerebrovasculares se ha reducido desde 71 hasta 69.

La buena noticia.

“El reconocimiento rápido de los síntomas de accidente cerebrovascular y la búsqueda de atención médica inmediata de especialistas puede minimizar los efectos de la enfermedad o incluso salvar una vida. Y tan importante como conocer los síntomas es el conocimiento de que, independientemente de la edad del individuo, los síntomas deben ser tratados como la situación de emergencia que son”. Patrick D. Lyden, MD, jefe de Neurología y director del Programa de Carrera en el hospital Cedars-Sinai Medical Center

1. Entumecimiento o debilidad repentina en la cara, brazo o pierna de un lado del cuerpo.
2. Confusión repentina, dificultad para hablar o entender.
3. Dificultad repentina para ver en uno de los lados.
4. Súbita, severa dificultad para caminar, mareos, pérdida de equilibrio o coordinación.
5. Repentina, dolor de cabeza severo sin causa conocida.

Es importante hacer hincapié en las palabras "repentinas" y "grave" y el número "uno". Cualquiera de estos síntomas pueden presentarse en forma leve, fugaz y no ser preocupante, pero si alguno de ellos aparece de repente y es bastante severa, podría señalar el inicio de una carrera, que cada vez se describe como un "ataque cerebral", porque al igual que un ataque al corazón, un derrame cerebral requiere medidas inmediatas para mejorar las probabilidades de invalidez y muerte.

El tiempo es cerebro.

La National Stroke Association estima que dos tercios de los supervivientes a un accidente cerebrovascular tienen alguna discapacidad.

Hay fármacos que hacen lo posible para detener un derrame cerebral en el progreso. Pero el elemento fundamental es el tiempo. Si se les da un plazo de tres horas del inicio, los medicamentos mejoran los resultados en un 30%.

No todos los hospitales o centro de accidente cerebrovascular cuenta con las instalaciones, el personal o los recursos para proporcionar atención completa a cada paciente con ictus, pero muchos hospitales y autoridades sanitarias están colaborando para establecer redes tiempos de tratamiento regionales para asegurarse de que incluso los casos más complejos se transfieren rápidamente a un centro con el nivel necesario de la atención.

Referencia.

Cedar-Sinal [Sede Web]* 30 de Abril del 2013 [22 de Mayo del 2013]. News. Disponible en: http://cedars-sinai.edu/About-Us/News/News-Releases-2013/Five-sudden-symptoms-of-stroke-Recognizing-these-could-save-a-life---even-a-young-life.aspx.

Análisis de ENCODE: “No hay genoma basura”

(Fuente: discovermagazine.com)

Los científicos han reconocido desde hace tiempo que el DNA no codificante tiene una función, y cada vez hay más ejemplos que han salido a la luz.

Sin embargo, muchos otros científicos han sostenido que gran parte de estas secuencias son basura. Mientras que ENCODE dice lo contrario. "Casi todos los nucleótidos (80% del genoma) están asociados con una función de algún tipo, y ahora sabemos dónde están, lo que se une a ellos, sus asociaciones y más".

¿Y qué hay con el 20% restante? Posiblemente no es basura, de acuerdo con Ewan Birney, Coordinador de Análisis. Él explica que ENCODE sólo estudió 147 tipos de células, y que el cuerpo humano se compone por miles de células. Una determinada parte del genoma podría controlar a un gen de un cierto tipo de célula, pero no en otras células.

Que el genoma sea complejo no es una sorpresa para los científicos, pero ENCODE plantea dos cosas nuevas: Cataloga los elementos del DNA que los científicos estudiarán detenidamente y revela “cuántos hay”.

"El genoma no es una inmensidad vacía" dice Shyam Prabhakar del Instituto del Genoma de Singapur.  "No importa qué parte del genoma nos ha tocado estar estudiando en un proyecto en particular, esto beneficia a la búsqueda de pistas por ENCODE".

Referencia.

Young E. ENCODE: the rough guide to the human genome. Discover: the magazine of science, technology and the future [revista en internet]* 5 Septiembre del 2012 [acceso 22 de Mayo de 2013]. Disponible en: http://blogs.discovermagazine.com/notrocketscience/2012/09/05/encode-the-rough-guide-to-the-human-genome/#.UZ16rbWvGWY